Juan Camilo Cuesta Redondo, O.D.

Docente Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de la Salle

La evolución de nuestro género y especie pudo haber comenzado hace más de 25 millones de años, luego de la era Mesozoica, en la cual los mamíferos devenidos de los reptiles adquirieron características propias de los primates como la oponibilidad de sus dedos y pulgares, el cambio de garras a uñas finas, la visión binocular como génesis del desarrollo y del proceso de interpretación cerebral y, por ende, de la cognición, a consecuencia del aumento sináptico natural y del tamaño cerebral. (1)

En ese sentido, la evolución del género Homo, así como la evidencia de la evolución de sus diferentes especies, data de al menos unos 2,3 millones de años. Durante este tiempo, las diferentes especies del género Homo se diferenciaron entre sí por varias características anatómicas como el tamaño cerebral, la bóveda craneal, el tamaño del toro supraorbital, el tamaño de la cavidad nasal, la presencia o no de barbilla, el tamaño de los dientes y la proporción corporal entre sus brazos y sus piernas, entre otros aspectos. En suma, a partir del ya mencionado salto evolutivo, los Homo lograron evolucionar: pasaron de comenzar a usar herramientas (Homo habilis) a tener mentón, refinar su marcha, su lenguaje y su vida social a través del arte y la cultura (Homo sapiens). (2)

En tales circunstancias, la salud de la humanidad, así como sus enfermedades, se relacionan con características propias de la selección natural, como la variación, la herencia, la deriva genética y la evolución. En ese sentido, los antepasados murieron o, aún peor, se extinguieron y enfermaron por razones diferentes a aquellas por las cuales la especie humana actual muere y se enferma.

En otrora, durante millones de años, los Homo morían por causas como la depredación, los traumatismos, la competencia territorial con otras especies y, por supuesto, la muerte natural. Dicho esto, algunas de las causas de enfermedad que pudieron ocasionar su muerte e incidir en su extinción fueron las caries y enfermedades periodontales, envenenamiento y poca adaptación a los fríos extremos de esta era, que pudieron causar hipotermia y congelación. (3,4)

Así las cosas, la actual especie de homínidos, los Homo sapiens, si bien es considerada de manera resiliente como una especie exitosa, capaz de adaptarse a nuevos ambientes y convivir con millones de enfermedades, también enferma y muere. Hoy en día, la especie humana muere a causa de varias enfermedades según la Organización Mundial de la Salud (OMS) como: cardiopatías isquémicas, accidentes cerebrovasculares (ACV), enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC), infecciones de las vías aéreas bajas, cánceres, diabetes, entre otras. (5)

¿DE QUÉ ENFERMA LA ACTUAL ESPECIE?

Si bien la especie humana ha sido resiliente a la enfermedad, como ya se mencionó, las principales causas de enfermedad hoy por hoy, relacionadas a su vez con la carga de enfermedad, tienen que ver con problemas asociados, según el Instituto para la Medición y Evaluación de la Salud, con COVID-19, cardiopatías isquémicas, trastornos neonatales, ictus, infecciones respiratorias inferiores, EPOC, diabetes, dolor lumbar, accidentes de tráfico e incluso enfermedades virales como el VIH/SIDA. (6)

Como se puede ver, la evolución trajo consigo enfermedades modernas hasta el momento no descritas paleontológicamente y directamente relacionadas con la dieta, el sedentarismo y la cultura transmitida por las diferentes formas de intelecto, características de la especie humana, como la lectura, la escritura y la emergencia del arte, la tecnología y la comunicación, entre otras prácticas propias de la cognición. Incluso, también se relaciona con enfermedades asociadas con la cercanía de sociedades y culturas proclives a brotes de un sinnúmero de virus, bacterias y demás microorganismos transmisores de enfermedad.

En consecuencia, pareciera que la evolución Homo trajera consigo otro orden de problemas y afecciones propias de su especie, inconcebibles en el Paleolítico. Al abandonar el hombre moderno prácticas como la caza, los desplazamientos a pie y las tareas agrícolas relacionadas con entornos externos, ricos en exposición solar, y al cambiar de una dieta basada en carnes magras, verduras, semillas y frutos a una alimentación con mayor presencia de alimentos procesados, cereales refinados y altos contenidos de azúcar, se configura una de las razones de la prevalencia de otras enfermedades causadas y adoptadas por las condiciones ambientales e industriales propias de la modernidad.

HOMOPÍA: UN DEFECTO VISUAL MODERNO

En contraste con los padecimientos previamente descritos en el género Homo, y al dirigir la atención hacia otro de los órganos que han evolucionado en esta especie, los ojos, resulta relevante analizar la relación etiológica y patológica de la miopía con la evolución homínida desde una perspectiva optométrica y académica. Sin duda, si la mayoría de los vertebrados salvajes padeciera de este defecto visual, esto representaría un grave problema que conllevaría a la muerte prematura de varias especies y afectaría su supervivencia en medio de la depredación.

A partir de lo dicho, es valioso recordar que, casi todos los ojos de mamíferos y aves presentan una ligera hipermetropía al nacer y, a medida que crecen y se desarrollan, tienden a ajustarse de forma natural hacia una visión sin error refractivo, es decir, hacia la emetropía. (7) En línea con lo anterior, si durante el crecimiento del ojo no se logra un buen equilibrio entre su tamaño (longitud axial) y su enfoque (distancia focal), este órgano podría desarrollar un defecto llamado miopía que, de no ser por la evidencia de dicho defecto visual en perros domesticados descrita por Mutti et al., sería padecido solo por la actual especie humana. (8)

Al vislumbrarse una perspectiva moderna, visualmente hablando, en la que el hombre ya no es cazador ni recolector y, por el contrario, es una especie adaptada a un entorno ambiental asociado al trabajo en visión cercana y baja exposición solar, existe la evidencia y el modelo biológico que relaciona este tipo de evoluciones con la aparición de la miopía en esta especie.

Distintos estudios han señalado que la miopía no parecía ser prevalente en el sistema visual primitivo de tribus y comunidades aborígenes estudiadas por Holm y Skeller, 1954 citado por Lasker, 1956 antes de modificar sus prácticas culturales y alimentarias. (9-11) En contraste, hoy se considera un problema de salud pública global, con proyecciones que estiman que al menos el 50 % de la población mundial podría padecerla en 2050. (12)

A diferencia de lo anterior, la industrialización y procesamiento de alimentos también pueden ser factores que han desencadenado la existencia y prevalencia de la miopía en la modernidad. Tal y como sugirieron Morgan y Munro, al aumentar en la dieta el consumo de carbohidratos, alimentos procesados y alimentos ricos en azúcares, estos podrían afectar el desarrollo y la estructura ocular. (13)

Desde esta óptica, tanto las condiciones ambientales como los estilos de vida propios de la especie humana son proclives al desarrollo de defectos visuales que, hace millones de años —de seguro—, no padecían los antepasados, lo que se traduce, en términos de Darwin, en una variación y, por ende, en una herencia genética relativamente reciente de la especie.

Por consiguiente, se pueden ver dos grandes razones por las cuales el sistema visual ha dejado de ser primitivo y, en cambio, ha variado en medio de su adaptación: la culturización a través de la educación y el consumo aumentado de carbohidratos y azúcares en la dieta. De la primera razón, la culturización, varios científicos y grupos de investigación, desde comienzos de siglo hasta la actualidad, han podido demostrar cómo la alfabetización y posterior civilización, así como el trabajo en visión próxima, han sido detonantes externos que favorecen la prevalencia de miopía. (14) De la segunda, la dieta, si bien es un modelo que requiere mayor demostración, se trata de una razón metabólica que responde a una falla adaptativa aparentemente característica de nuestra modernidad.

En palabras de Cordain et al., quienes sostienen que el fenómeno de la occidentalización nutricional impactó de manera directa a los humanos preagrícolas, esta segunda razón es la que se abordará en relación con la aparición metabólica de la miopía. (15)

La ingesta de carbohidratos y el alto índice glucémico en la alimentación de poblaciones cazadoras y recolectoras fueron uno de los cambios más drásticos propios del mundo moderno. (16) Con la llegada de la industrialización, el mundo comenzó a ver, de manera gradual e incluso permanente, el aumento del consumo de azúcares y cereales refinados. Estos alimentos escasamente eran consumidos o estaban abolidos en la dieta de los siglos XVII y XVIII. Su incremento incluso potenció, de manera económica, la capacidad de medir su producción y demanda al incluir la sacarosa dentro del consumo per cápita de los países industrializados. (17,18)

Lo anterior denota no solo un cambio drástico en la nutrición de los Homo modernos en comparación con sus predecesores; aún más, da pistas de la adaptación fenotípica que tuvo que hacer la especie ante la alta ingesta de carbohidratos y su directa relación con la resistencia a la insulina. (19)

MODELO DE GESTACIÓN DE LA MIOPÍA JUVENIL

Un variado conjunto de estudios ha suscitado que el elevado consumo de carbohidratos refinados en personas en condición hipercalórica no solo contribuye al deterioro del control glucémico, sino también, de manera metabólica, a la resistencia a la insulina y a una hiperinsulinemia como mecanismo compensatorio. (20) Partiendo de ello, a nivel corporal se desencadena un desequilibrio hormonal que, a nivel ocular, podría contribuir a la elongación ocular mediante tres mecanismos relacionados con la regulación hormonal y estructural del crecimiento ocular: (21-24)

1. Reducción de los niveles de IGFBP-1 y IGFBP-3, que normalmente regulan negativamente el IGF-1 libre y la proliferación anormal celular de la esclera.

2. Aumento de IGF-1 libre, que estimula directamente la elongación ocular durante el desarrollo.

3. Interferencia con la señalización de los receptores retinoides, los cuales afectan la regulación genética del crecimiento escleral y favorecen el adelgazamiento estructural.

No obstante, dicha hiperinsulinemia compensatoria también puede explicar por qué los adolescentes con mayores índices de masa corporal (IMC), que a su vez presentan altos niveles de insulina basal, tienen la tendencia a alcanzar la pubertad y altura corporal antes que otros sistemas más regulados o con menor presencia de la hormona IGF-1. (22)

Incluso, no solo la adaptación del Homo le permitió evolucionar esqueléticamente adquiriendo características propias de su especie; al parecer, a medida que este refinaba su dieta, y con base en los estudios anteriores, dicha adaptación nutricional le permitió crecer linealmente, mejorando su talla, tal y como lo demuestran algunos estudios que relacionan la altura corporal con la ingesta alimenticia, la longevidad, la educación y la capacidad adquisitiva.

En respuesta al anterior análisis, algunos investigadores no solo atribuyen la prevalencia de miopía a las nuevas generaciones, cada vez en poblaciones más jóvenes que antes. En paralelo, dichas adaptaciones estructurales podrían estar relacionadas con la longitud axial característica de los pacientes miopes. (25,26)

HOMOPÍA SAPIENS: MIOPÍA DE SABIOS

A partir de lo expuesto, es posible ubicar en una misma línea evolutiva al ser humano, el logro de su civilización y los efectos patológicos derivados de su desarrollo como especie y sociedad. Sin embargo, no se debe perder ni la esperanza ni el reconocimiento del éxito alcanzado por la especie humana. Se ha visto cómo la evolución paleolítica ha permitido a la especie afirmar el concepto de humanidad a través de la cultura y del afán por prevenir y cuidar. Bajo esta última premisa, la prevención y el cuidado, es que se debe afirmar el progreso, fomentando de alguna manera el triunfo de la especie humana frente a otras ya extintas.

Aunque los seres humanos sean más propensos a la obesidad, padezcan más enfermedades asociadas con hábitos y prácticas modernas, o la miopía limite la percepción de objetos lejanos, como paisajes y montañas, la especie humana ha logrado controlar, manejar y prevenir diversas afecciones mediante tratamientos que han permitido reducir el sufrimiento causado por la enfermedad y enfrentar condiciones que antes comprometían la supervivencia. Los Homo han logrado progresar tanto que su linaje lleva hoy por hoy el apellido sapiens, sabio.

Bajo tal decoro evolutivo, hasta la homopía tiene prevención, control y manejo, a través del examen preventivo, genético, refractivo, biométrico y biológico. Los niños hoy van a sus colegios con sus defectos refractivos corregidos. Si sus padres son miopes —condición que aumenta la prevalencia de la miopía— se les recomiendan controles más recurrentes y alternativas de tratamiento con mejor oportunidad y mayor efectividad, como el uso de lentes oftálmicos y de contacto con desenfoque periférico, la ortoqueratología, la terapia farmacológica basada en ciclopléjicos e incluso, en contextos específicos, el uso de luz roja de baja intensidad.

Todos estos tratamientos están disponibles para prevenir, controlar y manejar la miopía. Se realizan campañas preventivas que informan y educan a los pacientes y cuidadores en torno a las buenas prácticas de la lectura, del uso de dispositivos y a la importancia de realizar actividades al aire libre. Se sigue investigando la manera adecuada de consumir alimentos como el cacao, el brócoli, la leche, el huevo, el pescado y todos los derivados del omega 3, que pueden ayudar a manejar y ralentizar el desarrollo de la miopía en la especie humana. En otras palabras: si la especie humana ya identificó la enfermedad, también ha propuesto varias opciones para prevenirla y manejarla.

La homopía no debe ser sinónimo de enfermedad; es una oportunidad sabia de generar cuidado y prevención.

REFERENCIAS

1. Hermann HR. From Whence We Came. En: Dominance and Aggression in Humans and Other Animals. Elsevier; 2017. p. 75-94. doi:10.1016/B978-0-12-805372-0.00005-5

2. Martinón Torres M. Salud y enfermedad en Homo sapiens: una perspectiva desde la evolución. Universidad de La Salle, Bogotá D.C., Colombia; 2025.

3. American Lung Association. Frío extremo. 2024 septiembre 18.

4. Blaxland B, Dorey F. ¿Sabemos cómo murieron algunos de los primeros ancestros humanos? 2025 julio 1.

5. Organización Mundial de la Salud. Las diez causas principales de defunción. 2025 julio 1.

6. Instituto para la Medición y Evaluación de la Salud. La Carga Mundial de Morbilidad 2021. 2024.

7. Wallman J. Myopia and the control of eye growth. Introduction. Ciba Foundation Symposium. 1990;1-4.

8. Mutti DO, Zadnik K, Murphy CJ. Naturally Occurring Vitreous Chamber-Based Myopia in the Labrador Retriever. 1999.

9. Holm S. The ocular refraction state of the Palae-Negroids in Gabon, French Equatorial Africa. 1937;1-299.

10. Lasker G. Review of Anthropological and Ophthalmological Studies on the Angmagssalik Eskimos. “Meddelelser om Groenland” by E. Skeller. Human Biology. 1956;28(3):385-387.

11. Young FA, Leary GA, Baldwin WR, West DC, Box RA, Harris E, Johnson C. The transmission of refractive errors within Eskimo families. Optometry and Vision Science. 1969;46(9):676-685. doi:10.1097/00006324-196909000-00005

12. Resnikoff S, Jonas JB, Friedman D, He M, Jong M, Nichols JJ, Ohno-Matsui K, Smith EL, Wildsoet CF, Taylor HR, Wolffsohn JS, Wong TY. Myopia – A 21st century public health issue. Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2019;60(3):Mi-Mii. doi:10.1167/iovs.18-25983

13. Morgan RW, Munro M. Refractive problems in Northern natives. Can J Ophthalmol. 1973;2:226.

14. Garner LF, Owens H, Kinnear RF, Frith MJ. Prevalence of Myopia in Sherpa and Tibetan Children in Nepal. Optometry and Vision Science. 1999;76(5):282-285. doi:10.1097/00006324-199905000-00014

15. Cordain L, Miller JB, Eaton SB, Mann N, Holt SH, Speth JD. Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets. The American Journal of Clinical Nutrition. 2000;71(3):682-692. doi:10.1093/ajcn/71.3.682

16. Brand Miller JC, Colagiuri S. The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. En: Diabetologia. 1994a;37.

17. Cleave TL. Conception of a Single, ‘Saccharine Disease.’ En: The Saccharine Disease. Elsevier; 1974. p. 6-27. doi:10.1016/B978-0-7236-0368-9.50007-0

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19. Brand Miller JC, Colagiuri S. The carnivore connection: dietary carbohydrate in the evolution of NIDDM. Diabetologia. 1994b;37(12):1280-1286. doi:10.1007/BF00399803

20. Reaven GM, Laws A. Insulin resistance, compensatory hyperinsulinaemia, and coronary heart disease. Diabetologia. 1994;37(9):948-952. doi:10.1007/BF00400953

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25. Long E. Evolutionary medicine. Evolution, Medicine, and Public Health. 2018;2018(1):151-152. doi:10.1093/emph/eoy017

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