DISFRUTAR LA NATURALEZA, PERO SIN OJO SECO POR RADIACIÓN UV

EL ESTRÉS OXIDATIVO TIENE UNA MAYOR CULPA EN LA DISRUPCIÓN DE LA HOMEOSTASIS DE LA SUPERFICIE OCULAR

La naturaleza ya no tiene los efectos protectores sobre los seres vivientes que tenía antes, como por ejemplo, evitar el daño sufrido por la radiación ultravioleta, a través de la capa de ozono. Cuando se sale a disfrutar la naturaleza, se debe ser consciente de los efectos que produce esta radiación.
Para la protección de la superficie ocular, es bien sabido que la película lagrimal es responsable de la homeostasis de la misma, y entre esas funciones de equilibrio, está la protección contra el estrés oxidativo. Cuando existe interrupción de esa homeostasis la consecuencia emergente es la aparición de ojo seco y se ha visto que las enzimas antioxidantes que se encuentran en la película lagrimal se van disminuyendo progresivamente. Esa propiedad de defensa antioxidativa ocurre en forma de proteínas lagrimales como la lactoferrina y proteínas S100A, así como de enzimas como la superóxido dismutasa, peroxidasa y catalasa y también enzimas mitocondriales oxidativas. Lo anterior, pese a que el epitelio corneal tiene un gran poder antioxidante contra las especies reactivas de oxígeno (ROS por su sigla en inglés). Esta capacidad de que tiene el epitelio está dada naturalmente para compensar el influjo de oxígeno que llega directamente a la córnea proveniente del ambiente. También es importante resaltar que la córnea es uno de los medios refringentes que mejor absorbe los rayos UV. Por lo tanto, el estrés oxidativo tiene una mayor culpa en la disrupción de la homeostasis de la superficie ocular.

El estrés oxidativo y nitrooxidativo causan daño molecular a nivel de los ácidos nucleicos, lípidos, y proteínas, con lo cual se puede alterar la función y metabolismo celular, llegando incluso a resultados extremos como la muerte celular o la apoptosis. La superficie ocular está completamente expuesta al impacto de las especies reactivas de oxígeno y las especies reactivas de nitrógeno (NOS, por su sigla en inglés). Para la superficie ocular será un reto regenerar el epitelio ante los radicales libres y se hará presente la reacción inmune inflamatoria.2,4

En el ojo seco resultante, la inflamación se lleva el protagonismo, y va conduciendo al daño en la superficie ocular, por eso las alteraciones sufridas en la superficie ocular, se relacionen con fluctuaciones de la agudeza visual y el incremento en la sensación de inconfort.1,2 Ver figura 1.

En la estructura corneal, la mitocondria es una de las mayores víctimas, ya que es muy sensible al estrés oxidativo, así como la mayor fuente de ROS, y depende de procesos redox con respecto a sus funciones, biogénesis y recambio. Siendo así, en la irradiación intensa con UV, se sobrepasan los mecanismos antioxidantes, que retardan la reepitelización, y, si la exposición a la radiación UV es constante, los defectos epiteliales persistentes se asocian con una apoptosis de los queratocitos estromales excesiva, de los fibroblastos que son responsables de la remodelación de la matriz extracelular y se incrementa la producción de factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células epiteliales. En este caso, se ha demostrado que el estrés oxidativo tiene como blancos de daño a los queratocitos y a las células multipotenciales del epitelio corneal, llevando a la opacificación y cicatrización irreversibles de la córnea, que inevitablemente deterioran la visión de manera permanente.3

Grupcheva et al 2018, realizaron una investigación con el propósito de determinar los cambios microestructurales en la superficie ocular, posteriores a la exposición solar a rayos UV durante un período aproximado de 4 meses. El estudio demostró una disminución en la densidad de los queratocitos con respecto a las características de base, y en la conjuntiva, se presentaron lesiones quísticas con centros oscuros y bordes claros. Sin embargo, aunque estas alteraciones no fuesen clínicamente significativas, se sugirió que a mayor tiempo de exposición, estos cambios pueden ser acumulativos y potencialmente nocivos a largo plazo.5 Ver figura 2.

La protección ocular con filtros adecuados, el uso de lubricante ocular con componentes emergentes prometedores como la trehalosa y la ectoína y el suministro de antioxidantes como el SkQ1, así como el consumo de ácidos grasos poliinsaturados, podrían ser la solución para proteger completamente la superficie ocular del estrés oxidativo y disfrutar mejor de la naturaleza que queda en el mundo.2,3,6,7

REFERENCIAS

1. Ivanov I V., Mappes T, Schaupp P, Lappe C, Wahl S. Ultraviolet radiation oxidative stress affects eye health. J Biophotonics. 2018;11(7):1–13.
2. Saccà SC, Cutolo CA, Ferrari D, Corazza P, Traverso CE. The eye, oxidative damage and polyunsaturated fatty acids. Nutrients. 2018;10(6):1–15.
3. Zernii EY, Gancharova OS, Tiulina V V., Zamyatnin AA, Philippov PP, Baksheeva VE, et al. Mitochondria-targeted antioxidant SKQ1 protects cornea from oxidative damage induced by ultraviolet irradiation and mechanical injury. BMC Ophthalmol. 2018;18:1–15.
4. López González GV, Porcal Quinta W. Estrés oxidativo / nitro-oxidativo como blanco terapéutico en enfermedades neurodegenerativas. Neuroprotección en enfermedades neuro y heredo Degener. 2014;157–90.
5. Grupcheva CN, Grupchev DI, Radeva MN, Hristova EG. UV damage of the anterior ocular surface – microstructural evidence by in vivo confocal microscopy. Contact Lens Anterior Eye [Internet]. 2018;41(6):482–8. Available from: https://doi.org/10.1016/j.clae.2018.06.004
6. Laihia J, Kaarniranta K. Trehalose for ocular surface health. Biomolecules. 2020;10(5):1–24.
7. Bilstein A, Heinrich A, Rybachuk A, Mösges R. Ectoine in the Treatment of Irritations and Inflammations of the Eye Surface. Biomed Res Int. 2021;2021:8–10.