La Vitamina C (ácido ascórbico) no es sintetizada en el cuerpo humano; por esta razón, debe ser ingerida mediante los nutrientes. Esta vitamina es necesaria para la realización de procesos biológicos importantes como son el facilitar la conversión de colesterol en ácidos biliares, y la absorción de hierro en el intestino. Entre sus propiedades más interesantes, se encuentra la de ser antioxidante, protegiendo al cuerpo de los nocivos efectos de los radicales libres, contaminantes y toxinas. Por esto, las deficiencias de vitamina C se relaciona con estados de anemia, infecciones, tendencia al desarrollo de hemorragias, y retardo en el proceso de cicatrización.1, 2
En el globo ocular, se ha establecido que la concentración de ácido ascórbico en el humor acuoso, es 15 veces mayor que en el mismo plasma. Éste hecho sugiere que esa cantidad elevada de concentración de la vitamina, podría ser un factor protector contra el daño oxidativo intraocular. Estudios han mostrado que la concentración de vitamina C en el humor acuoso de pacientes que sufren catarata senil, disminuye a medida que aumenta la edad. Por esto se ha pensado que esta pérdida puede potenciar la formación de la catarata en las personas mayores.1,2
Es importante comprender la propiedad antioxidante de la vitamina C, la cual se debe a que tiene la capacidad de donar electrones a los radicales libres en el segundo y tercer carbón, frenando su actividad con otras moléculas. En todo el proceso de desintoxicar el cristalino de las especies reactivas de oxígeno, la vitamina C se oxida a dehidroascorbato (DHA), y este DHA se reduce nuevamente a vitamina C, para generar reservas ya sea por vía de enzimas dependientes de glutatión, o de manera no enzimática usando antioxidantes de bajo peso molecular como el glutatión o la cisteína.2
Cuando el estrés oxidativo llega, DHA sufre una degradación irreversible a ácido dicetogulónico, el cual se cree forma parte de la modificación y reticulación de las proteínas del cristalino. Sin embargo, se debe tener cuidado ya que en condiciones patológicas o en altas dosis de vitamina C, ésta, en presencia de iones activos redox como el hierro y el cobre, puede actuar de manera nefasta como prooxidante, porque contribuye a la formación de radicales hidroxilo por vía reacción de Fenton, induciendo daño oxidativo importante. De esta manera, se puede establecer que la vitamina C puede pasar de ser una benévola antioxidante en procesos fisiológicos, a una diabólica prooxidante en procesos patológicos. Lo anterior es confirmado por Fan et al 2020, quien, en modelos experimentales, concluye que bajo la presencia de alteración de la homeostasis redox, especialmente en el núcleo del cristalino, el aumento de ácido ascórbico puede ser tóxico. De hecho, su conclusión también se apoya en otro estudio donde se observó que personas que consumían de manera excesiva suplementos de vitamina C, tenían mayor susceptibilidad de tener catarata en períodos de seguimiento hasta de 8 años. Lo anterior se deriva en que al estar presente la vitamina C en grandes cantidades inusuales cerca al cristalino, los productos de su degradación, causarían daño proteico al cristalino. Otro aspecto a tener en cuenta, es que la vitamina C puede ser una fuente de productos finales de la glicación avanzada (PFGA). Estos productos son estructuras químicas no formadas enzimáticamente a partir de la reacción de Maillard entre azúcares reductores como la glucosa, con grupos amino en proteínas, lípidos, y ácidos nucleicos.
Se estima entonces que los niveles de PFGA incrementan en los tejidos con la edad, especialmente en estructuras con poco recambio de proteínas como el cristalino y el cerebro. Entre los PFGA más notables, se encuentra el metilglioxal hidroimidazolona de arginina (MG-H1), que se encuentra en el cristalino en altos niveles, este aumento puede afectar la conformación de las proteínas cristalinas y la función chaperona. Como si fuera poco, fuera del cristalino, MG-H1es un ligando para el receptor de PFGA, que podría desencadenar la cascada inflamatoria.2,3
Lo anterior nos lleva, a que el consumo de vitamina C debe estar en un perfecto equilibrio nutricional. Chi et al 2020, realizó un estudio retrospectivo en bases de datos médicas-nutricionales, determinando que aquellas personas que demostraban un consumo adecuado de vitamina C, tenían menos cantidad de cataratas diagnosticadas, sugiriendo que la ingesta de esta vitamina, es un factor protector.4
En otro abordaje, Zhao et al 2020, en otro modelo experimental, mostró que la vitamina C tiene una actividad potencialmente protectora en la prevención de la opacificación capsular posterior del cristalino. Se estima que esta opacidad se debe a la proliferación de células epiteliales residuales en la cápsula posterior, que genera esta pérdida de transparencia, y que usualmente se constituye en una complicación de la cirugía de catarata. Se mostró en el estudio que la vitamina C inhibe la proliferación de estas células epiteliales, y el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) vía dependiente del factor 1α inducible por hipoxia (HIF‑1α), y dependiente de proteína AKT cinasa. Esto podría ser una solución para evitar la opacidad de cápsula posterior en pacientes postquirúrgicos de catarata.5
En conclusión, la vitamina C es un factor protector promisorio para evitar la formación de catarata y de opacificación de cápsula posterior después de cirugía de catarata; pero se debe administrar con precaución porque también se evidenció su potencial prooxidante y proinflamatorio, que conllevarían a daño en el cristalino.
REFERENCIAS
1. Hah YS, Chung HJ, Sontakke SB, Chung IY, Ju S, Seo SW, et al. Ascorbic acid concentrations in aqueous humor after systemic Vitamin C supplementation in patients with cataract: Pilot study. BMC Ophthalmol. 2017;17(1):1–5.
2. Lim JC, Arredondo MC, Braakhuis AJ, Donaldson PJ. Vitamin C and the lens: New insights into delaying the onset of cataract. Nutrients. 2020;12(10):1–21.
3. Fan X, Sell DR, Hao C, Liu S, Wang B, Wesson DW, et al. Vitamin C is a source of oxoaldehyde and glycative stress in age-related cataract and neurodegenerative diseases. Aging Cell. 2020;19(7):1–13.
4. Choi J-H, Lee E, Heo Y-R. The Association between Dietary Vitamin A and C Intakes and Cataract: Data from Korea National Health and Nutrition Examination Survey 2012. Clin Nutr Res. 2020;9(3):163.
5. Zhao L, Wang J, Zhang Y, Wang L, Yu M, Wang F. Vitamin C decreases VEGF expression levels via hypoxia‑inducible factor‑1α dependent and independent pathways in lens epithelial cells. Mol Med Rep. 2020;22(1):436–44.
