La apnea obstructiva del sueño (AOS) es una entidad clínica caracterizada por episodios de estrechamiento de las vías respiratorias superiores durante el sueño. Cuando el afectado está dormido, en algunas etapas del sueño, la actividad de los músculos dilatadores de las vías aéreas superiores disminuye, generando una obstrucción respiratoria, acompañada de ronquidos fuertes y profundos, así como la disminución del flujo de aire. Esta reducción del ingreso de aire puede ser parcial (hipopnea) o total (apnea). De tal manera que estos colapsos episódicos de las vías respiratorias superiores llevan a una hipoxia intermitente. Para determinar la severidad de la AOS, es importante tener en cuenta el índice de apneas-hipopneas (IAH), que consiste en cuantificar la suma de apneas-hipopneas por hora de sueño. Con base en esto, el umbral del IAH se define de la siguiente manera: no AOS: IAH < 5/h, leve AOS: 5–15/h, moderada AOS: IAH 15–30/h y severa AOS: IAH > 30/h. En la evaluación clínica de esta patología, se usa como gold standard la polisomnografía o la poligrafía respiratoria multicanal. Lo anterior puede acompañarse por cuestionarios especialmente diseñados para el cribado de AOS.^1,2 

El llamado de atención para esta patología, es que afecta entre el 5% y el 24% de hombres, y el 1% al 9% de las mujeres; por lo tanto, se ha definido que entre los factores de riesgo están: el sexo masculino, la obesidad, la edad que comienza aproximadamente a los 30 años, tener cuello alargado y se asocia fuertemente con mayor incidencia de hipertensión, diabetes, enfermedad cardiovascular, daños cerebrales y disminución de la calidad de vida porque en general, los pacientes presentan disturbios en el sueño, microdespertares, somnolencia diurna y fatiga.^1,2,3 

Teniendo en cuenta que la AOS se relaciona con la interrupción en el suministro de aire, esa hipoxia generada conduce al estímulo de mayor esfuerzo respiratorio con grandes cambios en la presión intratorácica, así como la activación simpática que lleva a la formación de picos en la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca. Por esta razón se explicaría que el paciente maneje niveles de tensión arterial altos durante el día, disfunción endotelial y comience la cascada del estrés oxidativo. Es aquí donde nace el punto de relación entre la AOS y los efectos oculares que se pueden presentar, entre los cuales se ha nombrado el daño en la vasculatura retiniana.¹

En el plano de la salud visual y ocular se ha establecido que AOS tiene diferentes implicaciones. Una de ellas, es su relación con el glaucoma. Aunque los mecanismos que llevan a esta patología aún no tienen claridad total, existen algunas hipótesis. Una de ellas recae en el hecho de que el estar dormido en posición supina, genera un daño mecánico por aumento de la PIO; adicionalmente, el estado de obesidad podría generar acumulación excesiva de tejido adiposo intraorbitario y/o el aumento de la presión venosa epiescleral. Otra teoría reposa sobre la isquemia, donde la perfusión anormal haría más vulnerable a la papila óptica aún con valores de PIO normal. De aquí que la tercera hipótesis se dirija hacia la posible disregulación vascular en el nervio óptico. Finalmente, las constantes manifestaciones de hipoxia e hipercapnia desencadenarían el estrés oxidativo, que produce daño mitocondrial y, por lo tanto, apoptosis de las células ganglionares de la retina. Continuando lo anterior, el glaucoma no es la única patología por la que debe preocupar el nervio óptico. También se describe que se puede desarrollar una neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA), la cual se desarrollaría por la hipoxemia nocturna, la disfunción endotelial y la disrupción de la homeostasis de las arterias ciliares posteriores, generando anormalidades en la circulación del nervio óptico.⁴ 

En otras estructuras oculares, es muy común mencionar que AOS puede causar el síndrome del párpado flácido o “floppy eye”, que se detecta mediante una excesiva laxitud palpebral, presencia de papilas en la conjuntiva tarsal, ptosis de pestañas y eversión a veces espontánea del párpado. Lo anterior lleva a irritación, molestias al despertar y resequedad severa. La relación entre floppy eye y AOS es también controversial. Una de las teorías más aceptadas es la pérdida de fibras de elastina en el párpado superior, esto sería causado por trauma mecánico, algunos momentos de posición decúbito prono durante el sueño que lleva al exceso de fricción del párpado y la conjuntiva con la almohada, con la consecuente sobreexpresión de enzimas elastolíticas que degradan la elastina. Por otra parte, la elastina también sería afectada por la activación de citoquinas inflamatorias como el TNF-α, y enzimas tipo metaloproteinasas de matriz.^4,5,6 Ver Figura 1.

Para finalizar, es importante también destacar la relación entre AOS y ojo seco, ya que se ha reportado una fuerte asociación con valores de Schirmer y BUT disminuidos y la liberación de citoquinas como la IL-6, IL-8, y TNF-α, generando inflamación de la superficie ocular, la cual también puede llevar al daño de las células de goblet de la conjuntiva y a las glándulas de Meibomio. Todo lo anterior infiere la relación entre AOS y ojo seco de naturaleza mixta, que con la comorbilidad de floppy eye, requiere una evaluación y manejo rigurosos de la superficie ocular.4,6

REFERENCIAS

1. West SD, Turnbull C. Obstructive sleep apnoea. Eye [Internet]. 2018;32(5):889–903. Available from: http://dx.doi.org/10.1038/s41433-017-0006-y
2. Castany-Aregall M, Aparicio G, Grau N, Carceller A, Pérez-Hoyos S, Català-Mora J, et al. Angioid streaks and obstructive sleep apnea syndrome: are they related? Sleep Breath. 2021;25(1):163–9.
3. Rishi AR, Rishi MA. Rapid eye movement related obstructive sleep apnea: Where do we stand? Respir Investig [Internet]. 2021;59(5):589–95. Available from: https://doi.org/10.1016/j.resinv.2021.06.006
4. Liu PK, Chiu TY, Wang NK, Levi SR, Tsai MJ. Ocular complications of obstructive sleep apnea. J Clin Med. 2021;10(15):1–22.
5. Salinas R, Puig M, Fry CL, Johnson DA, Kheirkhah A. Floppy eyelid syndrome: A comprehensive review. Ocul Surf. 2020;18(1):31–9.
6. Cristescu TR, Mihălțan FD. Ocular pathology associated with obstructive sleep apnea syndrome. Rom J Ophthalmol. 2020;64(3):261–8.