Martín Edisson Giraldo Mendivelso. [email protected]
Optómetra ULS, Magíster Ciencias de la Visión. ULS. Especialista en Segmento Anterior y Lentes de Contacto USTA, FELLOW IACLE. Profesor Universidad de La Salle, Bogotá. [email protected]

El (SCO) es una patología
afortunadamente rara, pero con consecuencias potencialmente
devastadoras para el ojo y para la visión. Se trata de un incremento peligroso
de la . Pero, ¿cómo sucede esto? Se sabe que el globo
ocular se encuentra confinado dentro de las paredes formadas por los
huesos de la órbita. En la parte anterior limita con el septum orbitario,
párpados y por la unión de los tendones medial y cantal. Esto representa
susceptibilidad ante la presión que se pueda ejercer en la zona. La causa
principal de SCO es el trauma, y por consiguiente, requiere manejo por el
servicio de urgencias hospitalario. (1)

En adición a la etiología traumática, existen algunas alteraciones que se
asocian con aumento de la presión dentro de la órbita. Entre ellas, se
encuentra la hemorragia retrobulbar y la enfermedad tiroidea. Por lo
anterior, el estudio de la presión intraorbitaria ha sido determinante en la
actualidad, puesto que se le atribuye un papel importante para la presión
intraocular y la presión a nivel del espacio subaracnoideo del nervio óptico,
y, por consiguiente, determinante en el gradiente de presión en la lámina
cribosa. Los estudios al respecto sugieren que la presión dentro de la órbita
se debe tener en cuenta en la patogénesis del glaucoma y en la valoración
de la presión intracraneal cuando esta conlleva a daños en el nervio óptico.
(2)

Singh y Shrestha (2019) presentan una serie de casos. Uno de ellos en
particular, es un hombre de 24 años que asiste a consulta por dolor súbito y
disminución de la visión en el ojo derecho. Este evento se presentó ocho
horas posteriores a un trauma en el lado derecho del cráneo con un tronco
de madera. Adicional a la molestia, para el afectado es imposible abrir ese
ojo. Al examen se destaca ptosis del párpado superior, oftalmoplejía
completa, proptosis y quemosis conjuntival. En la medición del diámetro
pupilar para evaluar el compromiso neurológico, se observa un diámetro
pupilar de 4.5 mm con un defecto pupilar aferente relativo grado 4. Al
examinar el fondo de ojo, se mostró una palidez del disco óptico y la retina
con colapso de los vasos retinianos. Lo más alarmante es la visión de ese ojo
correspondiente a percepción luminosa (PL). (1)

Continuando con el caso, la PIO del ojo afectado fue de 60 mmHg, en contraste con los 15mmHg del otro ojo. El escaneo de la cabeza y órbita mostraron fractura de la pared medial y del piso orbitario comprometiendo el borde inferior de la órbita derecha. Para el manejo, se realizó una y cantólisis inferior. Adicionalmente, se continuó con medicación antiglaucoma vía oral y tópica, también se combinó la terapia farmacológica con corticosteroides orales y tópicos. En la evolución de la intervención, el paciente redujo la PIO posterior a la cirugía a 38mmHg y la visión al siguiente día fue de percepción de movimiento de manos, que desafortunadamente no mejoró. El manejo se completó con reconstrucción maxilar mediante apoyo interdisciplinario. Este caso muestra la gravedad de la pérdida de visión que se puede generar por SCO. (1) Ver Figura 1.

Figura 1. A la izquierda, se observa la proptosis, quemosis, ptosis y compromiso orbitario y maxilar. A la derecha, el escaneo muestra la fractura la de la pared media de la órbita y piso. (1)

La gran pérdida de visión en SCO se debe al potencial daño representado en neuropatía óptica isquémica anterior o posterior. También se ha descrito oclusión de arteria o vena central de la retina, así como compresión del nervio óptico. Es preciso mencionar, que SCO también puede surgir como complicación quirúrgica de procedimientos cardiacos, en la espina dorsal, o en el cuello. Esto tal vez se deba a factores como el largo tiempo en el que el paciente está en posición prono, pérdida de sangre, hipotensión, anemia, hipoxia, excesivo remplazo de fluidos, uso de agentes vasoconstrictores, presión venosa elevada, posición de la cabeza, y susceptibilidad vascular del paciente. (3)

Dada la gravedad de la SCO, se debe realizar maniobra de orbitaria de manera urgente a través de cantotomía lateral y cantólisis inferior como se mencionó anteriormente. Las personas deben ser advertidas de evitar esfuerzos como toser o hacer demasiada fuerza. Para ello, mecanismos preventivos se adoptan como la prescripción de supresores de tos, antieméticos y ablandadores de heces. El acompañamiento integral también incluye angulación de 45° de la cama. Cuando existe oclusión de arteria central de la retina aguda, se contemplará la realización de masaje digital, paracentesis de cámara anterior, trombólisis intravascular y medicamentos vasodilatadores o acetazolamida para disminuir la PIO y aliviar la presión vascular, restaurando el flujo sanguíneo. (3)

Como estrategias alternativas en el manejo de SCO, se encuentran las compresas de hielo como contribución a la reducción del edema orbitario y exceso de fluido en la órbita. Con lo anterior, se evidencia la gravedad de la SCO, del requerimiento de manejo urgente, y del efecto catastrófico sobre la visión. Esto requiere identificar oportunamente factores de riesgo y los antecedentes traumáticos y quirúrgicos que la persona haya tenido.

Referencias

1.        Singh K, Shrestha GB. Traumatic Orbital Compartment Syndrome: A Sight Threatening Emergency. Nepal J Ophthalmol. 2019;11(1):91–7.

2.        Enz TJ, Tschopp M. Assessment of Orbital Compartment Pressure: A Comprehensive Review. Diagnostics. 2022;12(6):1–10.

3.        Dunford JM, Miller C. Orbital Compartment Syndrome without Evidence of Orbital Mass or Ocular Compression After Pterional Craniotomy for Removal of Meningioma of the Frontal Lobe: A Case Report and Literature Review. World Neurosurg [Internet]. 2020;139:588–91. Available from: https://doi.org/10.1016/j.wneu.2020.04.094.

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