CASO CLÍNICO
Enfermedad actual: Paciente masculino de 37 años con cuadro de 5 días de dolor ocular bilateral tipo picada y disminución de la visión en el ojo derecho. Tuvo un episodio similar hace 15 años con menor diminución de la visión, consultó en un hospital público donde no hubo diagnóstico específico, por lo cual le solicitaron exámenes con el fin de dirigir la impresión diagnóstica. El paciente muy preocupado siguió perdiendo visión rápidamente, por lo que decide buscar un segundo concepto, lo más pronto posible.

ANTECEDENTES Cuadro similar de disminución de la visión en ojo derecho hace 15 años, con menor severidad, el cual mejoro sin tratamiento médico.

AGUDEZA VISUAL
OD 20/70
OI 20/25

BIOMICROSCOPÍA
OD Córnea y cristalino transparente. PIO 22

OI Córnea y cristalino transparente. PIO 12

FONDO DE OJO

OD: Células incontables en el humor vítreo con banda fibrosa adherida a la papila, nervio óptico elevado con bordes borrados, se observa mácula de aspecto blanquecino irregular con desprendimiento exudativo.
OI: Retina aplicada, excavación de 0,2.

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA: Nueroretinitis toxoplasma vs toxocara.

 

Foto 1. Presenta alteración del nervio óptico y de la mácula en OD.

PLAN DE TRATAMIENTO Se inició tratamiento con trimetroprim sulfa 160-800, clindamicina 300 mg cada 6 horas, Diprofos intramuscular 7 mg. Prednisolona 1% cada 12 horas en OD. Dorzolamida timolol 1 gota cada 12 horas en OD. Albenzaol 200 mg

SS IgG IgM toxoplasma y toxocara Tratamiento continuo por 2 meses

EVOLUCIÓN
Resultados:

IgG toxoplasma: alto. Evidencia de contacto con toxoplasmosis.

IgM toxoplasma: Bajo. No actividad

IgM toxocara: Negativo. AVSC: ODI: 20/25

BIOMICROSCOPÍA: ODI córnea y cristalino transparente AO.

FONDO DE OJO:
Humor vítreo trasparente, mácula con pocas irregularidades, hemorragias en punto escasa, nervio óptico con bordes bien definidos, banda vítrea atrofiada.

Se continua con trimetropin sulfa hasta completar 6 meses. Se continua esteroide de depósito IM. Esteroide tópico.

ANÁLISIS
Caso de neuroretinitis asociado a toxoplasma, no hay evidencia de laboratorio clínico, el cuadro inicial era con afectación severa del nervio óptico y con banda vítrea que simulaba infección por toxocariasis. El diagnóstico y tratamiento fue clínico. Este debe ser rápido para evitar afectación permanente del nervio y la retina. Es así como el tratamiento dio excelente resultado y posteriormente se debe hacer un tratamiento extensivo con antibiótico y antinflamatorio.

Foto 2. Después del tratamiento, el nervio óptico ya no tiene bordes elevados y la retina está aplanada en OD.

CONCLUSIÓN

• Se debe dilatar a los pacientes, a no ser que haya alguna restricción. El análisis clínico debe primar sobre los resultados de laboratorio.

• La toxoplasmosis ocular tiene muchas variantes de presentación y afectación de la retina y el nervio óptico.

• El tratamiento de las infecciones del polo posterior debe ser rápido y agresivo para evitar daño visual permanente

3. Capas de la retina en un OCT.

Samuel Gómez. Oftalmólogo Universidad del Rosario
Fundonal. Retinólogo Clínico –
Instituto Barraquer Barcelona. Retinólogo Quirúrgico
IMO Instituto de Micro cirugía Ocular Barcelona. Miembro de Acorev. Miembro de Euretina

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