DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD EVALUADA CON OCT

José Antonio Mendoza MD. MS. CEDO/OFTALMOSALUD. Lima – Perú

CASO CLÍNICO:

La señora AMD es una paciente mujer de 68 años fumadora crónica desde hace 40 años que ha notado cambios en su visión en los últimos 9 meses. Ya no puede leer las letras pequeñas aun con sus lentes de lectura habituales. Siempre hay una pequeña mancha en su visión y las líneas siempre aparecen onduladas en lugar de rectas.

Ella visitó a su optómetra y le explicó estos cambios. Al escuchar estos síntomas y realizar algunas pruebas de agudeza visual, el optómetra sospechó de una degeneración macular relacionada a la edad (DMRE) por lo que es derivada a nuestra institución.
Al examen clínico se encontró una AVSC de OD 20/200 y OI 20/40 y AVCC de OD 20/80 y OI 20/25. La refracción fue de OD -100 -1.50 x 75° y OI -1.25 -1.00 x 80°. La biomicroscopía del segmento anterior no presentó ninguna alteración significativa en córnea, conjuntiva, cristalino ni anexos.

Decidimos entonces dilatar a la paciente para realizar una adecuada evaluación del fondo de ojo. El examen reveló numerosas drusas en el polo posterior del OI y presencia de lesiones compatibles con membrana neovascular y edema macular en el ojo derecho. Se decide pedir entonces algunos exámenes complementarios para confirmar el diagnóstico (Ver Figuras 1 a 7).

Una vez evaluados los exámenes se confirmó que la Sra. AMD sufría de DMRE húmeda en su ojo derecho y DMRE seca en el izquierdo. Se programó un tratamiento rápido con un anti-VEGF (Factor de Crecimiento Vascular derivado del Endotelio), con una inyección intravítrea una vez al mes de ranibizumab (Lucentis TM).

DMRE Y SU FISIOPATOLOGÍA

La DMRE es la principal causa de ceguera en adultos mayores de 65 años en el mundo desarrollado. Es una enfermedad degenerativa, progresiva que ataca la mácula. Tiene dos subtipos: la forma no exudativa (o seca) y la forma exudativa (húmeda o neovascular). Aunque la forma seca es la más común, la forma húmeda causa la peor discapacidad visual y representa el 90% de la ceguera por esta enfermedad.^1,2,3

El VEGF desempeña un papel fundamental en la angiogénesis fisiológica de todos los vasos, incluidos los del ojo. La retina está formada por una compleja red de neuronas y es el tejido metabólicamente más activo de nuestro cuerpo. Su suministro de nutrientes y oxígeno se mantienen gracias al alto flujo sanguíneo y a la vasculatura de la capa coroidea que la rodea.^4,5

Sin embargo, la sobreexpresión de VEGF ocasiona una angiogénesis patológica, que en la DMRE húmeda se manifiesta como un crecimiento anormal de vasos coroideos (Neovascularización Coroidea (NVC)). Estos neovasos tienen fugas, lo que produce edema y hemorragia debajo de la mácula. Con el tiempo se forman lesiones que se convierten en cicatrices, lo que resulta en la destrucción del tejido y la pérdida de la visión central^.6,7
El tabaquismo es un factor de riesgo comprobado en muchos estudios.^8,9 Se ha calculado que las mujeres que fuman más de 25 cigarrillos diarios tienen un riesgo relativo de 2,4.¹⁰ En varones, el riesgo relativo para fumadores de más de 20 cigarrillos diarios era de 2.5.¹¹ La exposición a la luz es difícil de cuantificar. Sin embargo, algunos estudios demuestran que la exposición al sol sin protección desde edades tempranas es un factor de riesgo para DMRE.^{12, 13} Sin duda, el uso de un gorro con visera y lentes protectores en toda actividad al aire libre está justificado como medida preventiva.

La obesidad, en especial la obesidad abdominal y el sedentarismo son también factores de riesgo para DMRE. El riesgo relativo para un índice de masa corporal de 30 o más es 2.35, comparado con la categoría menor (<25). Los valores altos de circunferencia abdominal tendrían un riesgo dos veces mayor de DMRE.¹⁴

SÍNTOMAS Y NECESIDAD DE REFERENCIA INMEDIATA

En este caso, la Sra. AMD muestra síntomas típicos de NVC. La NVC progresa rápidamente, alrededor de 10 μm por día. Por lo tanto, el tratamiento de la enfermedad debe iniciarse de inmediato, idealmente dentro de las 2 semanas posteriores al diagnóstico. Un retraso en el tratamiento mayor de un mes aumenta el riesgo de pérdida de visión. La detección temprana y el tratamiento pueden mejorar sustancialmente los resultados clínicos. Si no se trata, el paciente puede desarrollar ceguera irreversible.

La Sra. AMD ha dejado de fumar y acude a controles periódicos para control y manejo por la especialidad, habiendo recibido ya 3 dosis de anti-VEGF en el transcurso de los 3 últimos meses. La AVCC se mantiene estable en 20/40 AO en los últimos controles.

REFERENCIAS

1. H.M. Leibowitz,D.E. Krueger,L.R. Maunder The Framingham Eye Study Monograph Surv Ophthalmol, 24 (1980), pp. 335-610
2. S.M. Meyers,A.A. Zachary Monozygotic twins with age-related macular degeneration Arch Ophthalmol, 106 (1988), pp. 651-653
3. J.M. Seddon,U. Ajani,Mitchell Familial aggregation of age-related maculopathy Am J Ophthalmo, 123 (1997), pp. 199-206
4. A. Swaroop,E.Y. Chew,C. Bowes Rickman,G. Abecasis Unraveling a multifactorial late-onset disease from genetic subsceptibility to disease mechanism for age-related macular degeneration Annu Rev Genomics Hum Genet, 10 (2009), pp. 19-43 
5. J.L. Haines,M.A. Hauser,S. Schmidt Complement factor H variant increases the risk of age-related macular degeneration Science, 308 (2005), pp. 419-1121
6. A.Y. Lee,A.K. Raya,S.M. Kymes,A. Shiels,M.A. Brantley Jr. Pharmacogenetics of complement factor H (Y402H) and treatment of exudative age-related macular degeneration with ranibizumab Br J