Departamento Editorial
La hemorragia vítrea (HV) es la acumulación de sangre en el espacio prerretinal comprometiendo la cavidad vítrea. Esta extravasación sanguínea se puede ubicar anteriormente, entre la cápsula posterior del cristalino y lateralmente a nivel del epitelio ciliar no pigmentado del cuerpo ciliar y la región lateral de la membrana limitante interna (MLI), y en la parte posterior sobre la MLI posterior. También se deben considerar las hemorragias dentro del canal de Cloquet, el canal de Petit y el espacio de Berger. Además, se incluyen las áreas prerretinales subhialoideas y sub-MLI, así como las hemorragias intravítreas propiamente dichas.1,2
Entre los mecanismos patogénicos de la HV se incluye el sangrado proveniente de vasos anormales. Esta categoría abarca procesos que resultan en neovascularización, como la retinopatía diabética proliferativa, las oclusiones vasculares de retina, la retinopatía del prematuro, vasculitis retinianas, retinopatía de células falciformes, la degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) neovascular, entre otras condiciones. Estos procesos pueden llevar a una inminente isquemia que resulta en la sobreexpresión del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), el factor de crecimiento básico de fibroblastos y el factor de crecimiento similar a la insulina. Estas moléculas especializadas son precursoras de procesos de neovascularización, especialmente en la periferia.1,2
Hay que partir del hecho de que estos neovasos no tienen la calidad estructural suficiente para el funcionamiento óptico normal, al no poseer endotelio, son arquitectónicamente frágiles y propensos a la formación de hemorragias que, al extenderse, pueden generar tracción vítrea y finalmente alojarse en la cavidad. Es importante destacar que la neovas cularización no se limita únicamente a anormalidades vasculares de retina. También se ha observado que los desprendimientos de retina crónicos pueden conducir a neovascularización. Además, los procesos inflamatorios como la sarcoidosis, la pars planitis y las arteriolopatías pueden inducir neovascularización. La complejidad aumenta cuando se suman patologías asociadas, como la incontinencia pigmentaria hereditaria, la vitreorretinopatía exudativa familiar, los macroaneurismas de la arteria retiniana causados por hipertensión sistémica, los hemangiomas capilares retinianos, los hemangiomas cavernosos retinianos, las malformaciones arteriovenosas, entre otras asociaciones.1,2
Otro mecanismo patogénico identificado es la disrupción de los vasos retinianos normales. En esta categoría entra el trauma cerrado o penetrante cuyo impacto se da directamente a través de la ruptura vascular. Este es considerado como una de las principales causas reportadas de HV en personas menores de 40 años especialmente de sexo masculino. Se considera que el trauma es una causa indirecta de HV, ya que es seguido de un desprendimiento de vítreo posterior (DVP) agudo. Es decir que el DVP en sí mismo puede inducir una HV espontánea en donde la avulsión de los vasos superficiales, peripapilares y retinianos tiene un papel importante. Una vez se origina el DVP, pueden desarrollarse desgarros retinianos y, por ende, terminar en HV porque los vasos lesionados atraviesan el desgarro y llegan al vítreo.1,2
En este grupo también se encuentra la enfermedad de Terson, que presenta entre sus signos clínicos las hemorragias intraoculares, que están asociadas a hemorragias intracraneales causadas por la ruptura de aneurismas o trauma craneoencefálico. Se sugiere que la HV en estos casos ocurre debido al incremento de la presión intracraneal, que empuja la sangre al espacio subaracnoideo y luego hacia la vaina del nervio óptico dentro del espacio prerretiniano. Existe también la hipótesis de que el incremento subsecuente de la presión intraocular (PIO) produce estasis venosa y HV. Además, es importante mencionar la retinopatía por Valsalva, donde la elevación repentina de la presión intraabdominal o intratorácica contra una glotis cerrada, o después de actividades de alto impacto como el levantamiento de cabeza brusco, toser fuertemente, vomitar, etc., puede provocar la HV en forma oval sub-MLI o cerca de la mácula. Para comprender el amplio espectro de causales de HV por disrupción vascular, se mencionan otras causas como: púrpura trombocitopénica, hipofibrinogenemia, coagulación intravascular diseminada, síndrome von Willebrand y hemofilia.1,2
Finalmente, otro factor patogénico de HV es la propagación de una hemorragia a través de la retina desde fuentes adyacentes. Esto ocurre en casos de sangrado subretiniano secundario a una membrana neovascular coroidea, vasculopatía coroidea polipoidea idiopática y tumores como el melanoma coroideo. En estos casos, las microrupturas vasculares llegan a la cavidad vítrea semanas después de ocurrida la hemorragia subretiniana. Además, en la DMRE genera un escenario en este factor cuando la hemorragia proviene de los vasos coroideos y migra hasta el espacio intravítreo.1,2
Como se observa, el espectro de patogénesis de la HV es amplio y requiere una evaluación exhaustiva para llegar a la causa que muchas veces puede resultar ser no tan evidente.
REFERENCIAS
- Jena S, Koushik T. Vitreous hemorrhage. StatPearls [Internet] Treasure Isl StatPearls Publ. 2023;18(3):130–2.
Shaikh N, Srishti R, Khanum A, MB T, Dave V, Arora A, et al. Vitreous hemorrhage – Causes, diagnosis, and management. Indian J Ophthalmol [Internet]. 2023;71(1):28–38. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/28331284%0Ahttp://www.pubmedcentral.nih. gov/articlerender.fcgi?artid=PMC5354527%5Cnhttp://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-244X11-49%5Cnhttp://bmcophthalmol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12886
