El hecho de encontrar daño glaucomatoso sin estar asociado a presión intraocular (PIO) alta, hace que otros factores como la presión arterial (PA), se tengan en cuenta para poder comprender la fisiopatogenia de esta enfermedad. En este sentido, por ejemplo, estudios han mostrado la relación que existe entre la PA y la PIO. De hecho, se ha llegado a afirmar que un incremento de 10 mmHg en la PA, conllevarían a un aumento entre 0.21 y 0.24 mmHg en la PIO. Por lo anterior, se ha visto que muchos pacientes con glaucoma tienen la comorbilidad de la hipertensión arterial, y por eso se constituye en un factor de riesgo importante.
Sin embargo, el mecanismo exacto mediante el cual se relacionarían estas dos entidades, no está muy claro aún. Por un lado, se estima que un aumento de presión capilar en el cuerpo ciliar, se traslada a la PIO; por otro lado, las fluctuaciones en la PIO se relacionarían con un control humoral entre PIO y PA. También se afirma que, la PA al inducir arteriosclerosis, podría influir en el riego sanguíneo del nervio óptico, lo que podría explicar ciertos daños glaucomatosos que se producen sin existir una relación directamente proporcional PIO-PA.1,2,3
Lo anterior, ha mostrado factores de contradicción en estudios que muestran que pacientes con hipertensión arterial, tienen menos riesgo de padecer glaucoma. Hasta se ha llegado afirmar que la PA baja puede acelerar la neuropatía óptica glaucomatosa. Para explicar cómo podría ser esto posible, se introdujo el concepto de presión de perfusión ocular (PPO), que se define como la diferencia entre la presión sistólica (PS), la presión diastólica (PD) y la PIO. De esta manera, se cree que la PPO determina de una mejor manera la predicción de suministro sanguíneo al nervio óptico. Para poder explicar los fenómenos relacionados con la baja PA y glaucoma, se establecieron protocolos para medir la presión arterial ambulatoria durante un período de 24 horas. Estas medidas constantes de PA han revelado que una disminución nocturna de la PA ambulatoria de al menos 10mmHg, se considera un factor predictor para la progresión del glaucoma.1,2,3
La controversia continúa, otras investigaciones sugieren que no es la hipotensión nocturna fisiológica la que amenaza la integridad del nervio óptico, sino cuando ésta fluctúa por debajo del 20%. De lo anterior se ha concluido hasta ahora que la falla en este caso está dada por los mecanismos de autorregulación vascular, los cuales se trasladarían a fenómenos de isquemia del nervio óptico. Para contrarrestar los efectos de la baja PA en el organismo, los músculos arteriales se dilatan para dar mejor suministro nutricional a los órganos; pero, en el nervio óptico, el aumento en el tono vascular que se observa en el glaucoma, hace que este mecanismo de dilatación falle, y, por consiguiente, el suministro de sangre.1,2,3
¿QUÉ HACER CON TANTA CONTROVERSIA?
En primer lugar, se ha establecido que la PPO debe ser más estudiada para revelar los efectos sobre el nervio óptico. Para ahondar un poco, se sabe que la presión de perfusión se calcula como la presión arterial media (PAM) menos la presión venosa, y, si se trata de la presión de perfusión ocular, se tomarían 2/3 de la PAM menos la PIO. Este cálculo se origina porque la PAM en la arteria oftálmica es aproximadamente 2/3 de la PAM de la arteria subclavia. Y, por otro lado, la PIO equivale a la presión venosa en la vena oftálmica. Los estudios venideros podrán determinar específicamente, en qué aspectos, las fluctuaciones de la PPO, se considerarían factores de riesgo para la aparición de glaucoma.1,4
Otro factor que debe ser estudiado, basándose en el concepto anterior de PPO, es el análisis profundo de la presión venosa de la vena central de la retina. Investigaciones han reportado que la presión venosa en la vena central de pacientes con glaucoma, suele ser más alta que la PIO. Por consiguiente, también se han podido establecer asociaciones entre el aumento de la presión venosa y la progresión del glaucoma, en términos de afectación del campo visual y la vulnerabilidad de las fibras del nervio óptico.1,4
La autorregulación sería otro factor importante a estudiar a fondo. Como se mencionó anteriormente, el flujo sanguíneo intraocular se mantiene constante y adecuado en individuos sanos, gracias a los mecanismos de compensación cuando existen fluctuaciones en la presión de perfusión, estas fluctuaciones se pueden presentar tanto en la PIO, como en la PA. En el caso del glaucoma, parece ser que los mecanismos de autorregulación no se llevan de forma eficiente, ya que los cambios en la PPO causados por modificaciones de la PA, y también a alteraciones de la PIO, tienen un potencial efecto sobre el flujo sanguíneo hacia el nervio óptico. Dado lo anterior, también se debe enfatizar en el hecho de que, debe existir un equilibrio entre la autorregulación del sistema vascular retiniano y ciliar, y determinar en qué momento, fenómenos de disregulación vascular como la vasoespasticidad, o metabólicos como la arteriosclerosis, se relacionan con el glaucoma. 1,4
Todos los fenómenos que relacionan a la PA con el glaucoma, permitirán comprender mejor la fisiopatogenia de la enfermedad, y establecer tratamientos farmacológicos más eficientes.
REFERENCIAS
- Skrzypecki J, Ufnal M, Szaflik JP, Filipiak KJ. Blood pressure and glaucoma: At the crossroads between cardiology and ophthalmology. Cardiol J. 2019;26(1):8–12.
- Leeman M, Kestelyn P. Glaucoma and blood pressure. Hypertension. 2019;73(5):944–50.
- Barbosa-Breda J, Abegão-Pinto L, Van Keer K, Jesus DA, Lemmens S, Vandewalle E, et al. Heterogeneity in arterial hypertension and ocular perfusion pressure definitions: Towards a consensus on blood pressure-related parameters for glaucoma studies. Acta Ophthalmol. 2019;97(4):e487–92.
- Pillunat KR, Pillunat LE. Vasculat treatment concepts in glaucoma patients. Ophthalmologe.
