Sandra Medrano, OD. Docente-investigadora y coordinadora de la Especialización en Ortóptica y Terapia Visual. Facultad de Ciencias de la Salud, UniSalle. Editora del área de Entrenamiento Visual.
Las parálisis oculomotoras constituyen un grupo heterogéneo de alteraciones neurológicas cuya expresión clínica varía significativamente entre la población pediátrica y adulta. Estas diferencias abarcan aspectos etiológicos, clínicos, diagnósticos y pronósticos, lo que obliga a establecer abordajes terapéuticos diferenciados.
En la población pediátrica, la mayoría de los casos son de origen congénito o traumático. En un estudio realizado en la India con 90 pacientes menores de 16 años, se encontró que el 38,9 % de las parálisis correspondían al nervio oculomotor (III par), seguido por el abducens (VI) y el troclear (IV). (1) Los síntomas más comunes en este grupo incluyen estrabismo (60 %), posturas anormales de la cabeza (50 %) y un riesgo elevado de ambliopía (hasta 77 %) en casos de parálisis del III par.
Estas características se explican porque la interrupción temprana de la alineación binocular afecta directamente el desarrollo visual, lo que puede comprometer la fusión y la estereopsis.
En contraste, estudios realizados en Estados Unidos reportan una distribución diferente: las parálisis más frecuentes son las del III, IV y VI nervio, seguidas de las parálisis múltiples, con predominio de las formas congénitas del III y IV y traumáticas en los casos combinados. (2)
En adultos, por el contrario, predominan las causas adquiridas, principalmente las de origen microvascular, asociadas con factores de riesgo como diabetes mellitus, hipertensión arterial y dislipidemias. En una serie de 345 pacientes mayores de 16 años, la parálisis más frecuente fue la del nervio abducens (VI), estrechamente relacionada con etiología isquémica, mientras que el compromiso del nervio oculomotor (III) estuvo más vinculado a lesiones compresivas (aneurismas o tumores).3 En este grupo, el síntoma predominante es la diplopía de inicio súbito, que se reporta en más del 70 % de los casos. (3)
Respecto al pronóstico, los niños presentan mayor plasticidad neural, lo que favorece la recuperación funcional con manejo conservador, incluyendo tratamiento de la ambliopía, oclusión y corrección óptica. Sin embargo, hasta la mitad de los casos puede requerir cirugía correctiva de estrabismo o ptosis si no se alcanza una compensación satisfactoria. (4)
En contraste, en los adultos, la recuperación espontánea es más limitada y depende estrechamente de la etiología: los casos microvasculares tienden a resolverse de manera parcial o completa, mientras que las lesiones compresivas pueden requerir abordajes quirúrgicos o neuroquirúrgicos más complejos. (5)
En resumen, la parálisis oculomotora en niños y adultos difiere no solo en la etiología predominante, sino también en los nervios más afectados, los síntomas iniciales, el impacto en el desarrollo visual, la capacidad de recuperación y la necesidad de intervención quirúrgica. Mientras que en la infancia el objetivo principal es evitar la ambliopía y preservar la binocularidad, en los adultos la prioridad es descartar causas potencialmente letales y manejar las limitaciones funcionales derivadas de la diplopia. La siguiente tabla resume las principales diferencias clínicas y etiológicas observadas entre la población pediátrica y la adulta.
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Par craneal |
Niños |
Adultos |
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III (oculomotor) |
Alta frecuencia en niños, sobre todo en casos congénitos y traumáticos. Asociado a estrabismo, ptosis y alto riesgo de ambliopía. (1) |
Menos frecuente que el VI. Cuando ocurre, suele deberse a causas isquémicas, compresivas (aneurismas, tumores) y se acompaña de diplopía y compromiso pupilar.(3) |
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IV (troclear) |
Menos común en niños, pero aparece en algunos casos congénitos o tras trauma. (1) |
Relativamente raro en adultos; cuando aparece es adquirido, usualmente post-traumático o microvascular. (3) |
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VI (abducens) |
Frecuente en pediatría, sobre todo en parálisis adquiridas (trauma, infecciones). (1) |
Es el más común en adultos, típicamente asociado a causas microvasculares (diabetes, hipertensión) y tumores de base de cráneo. (3,5) |
Tabla 1. Comparación entre la población pediátrica y adulta.
Propuesta de manejo
Teniendo en cuenta que las parálisis oculomotoras son la causa más frecuente de diplopía y suelen originarse por accidentes vasculares, traumatismos, enfermedades autoinmunes, neurogénicas, metabólicas o iatrogénicas, es necesario establecer un manejo que de forma inmediata pueda mejorar los síntomas, evitar consecuencias como contracturas así como reducir el riesgo de caídas, especialmente por la alteración de la binocularidad.
El manejo debe iniciar con la evaluación y el tratamiento etiológico, y desde optometría y/o de terapia visual, se debe remitir a todo paciente al que se detecte parálisis oculomotora que no tenga estudio neurológico y metabólico previo. Posteriormente, puede implementarse la estimulación visual a través de la terapia de forma suave y progresiva con el objetivo de promover motilidad y fusión binocular.
Durante la valoración, es fundamental medir la desviación en todas las posiciones de mirada (ángulos típicamente incomitantes), para identificar si hay alguna posición de la mirada en donde exista fusión para estimular desde ese punto la binocularidad, también en pacientes pediátricos, es necesario realizar un estudio sensorial y evaluar el riesgo de ambliopía.
Uno de los manejos que cotidianamente se observan es la oclusión del ojo afectado para eliminar la diplopía, sin embargo, este manejo tiene la inmensa desventaja de limitar la percepción periférica, así como de restar la potencia del funcionamiento del sistema de localización espacial del lado afectado, por lo cual es frecuente ver pacientes inseguros y con serias dificultades para desarrollar su movilidad de forma autónoma. Se debe evitar iniciar la oclusión en el ojo sano —opuesto al afectado— para contrarrestar el riesgo de contractura muscular. Esto se debe a que la oclusión del ojo no afectado puede favorecer el acortamiento y la pérdida de elasticidad del músculo antagonista al parético, con posible aparición de fibrosis, lo que dificultaría la resolución completa del cuadro.
Otro manejo es la adaptación de prismas de Fresnel dependiendo de la magnitud de la desviación. Desafortunadamente en Latinoamérica, el precio de estos prismas es alto y la disponibilidad es limitada, a esto se suma la desventaja de la disminución del contraste y de la agudeza visual en el ojo adaptado cuando son ángulos grandes. Sin embargo, es una buena alternativa que debe irse ajustando en la medida en que se observa la evolución con cada control.
Adicionalmente, puede considerarse el uso de la toxina botulínica en el músculo hiperactivo sobre todo en ángulos grandes y en desequilibrio por tortícolis torsional. Esta técnica propuesta por el Dr. Scott desde 1980, ha demostrado tener resultados positivos, y su aplicación se ha ido extendiendo en la práctica clínica.
Por último, se propone la oclusión parcialSM, que consiste en medir la magnitud de la diplopía desplazando un estímulo en diferentes posiciones de mirada para determinar el punto ideal de oclusión. Esta se realiza con una cinta translúcida sobre lentes de anteojos convencionales.
Si se identifican zonas de fusión, el procedimiento resulta ideal; sin embargo, cuando la diplopía se presenta en todas las posiciones de mirada, debe realizarse oclusión total temporal con la misma cinta, ya sea sobre el lente adaptado a unas gafas neutras (en pacientes sin corrección óptica) o sobre las gafas formuladas de uso habitual.
El paciente percibe un estímulo periférico residual que proporciona señales de movimiento, aumentando su seguridad, desempeño y autonomía en las actividades diarias. En los controles sucesivos, se debe medir nuevamente la diplopía e ir retirando progresivamente la cinta del lente hasta lograr su eliminación completa. Ver Figuras 1 y 2.
Figura 1. Parálisis del VI nervio derecho A
Figura 2. Parálisis incompleta del III nervio derecho B
Conclusiones
• En niños, por la plasticidad y el desarrollo visual aún en curso, diagnosticar pronto es fundamental para evitar pérdidas permanentes (ambliopía, dificultades de estereopsis). Se recomienda siempre la remisión para estudio etiológico completo.
• En adultos, además de corregir la desviación y los síntomas motores, hay que remitir para que se evalúen las comorbilidades (vasculares, tumores) y descartar etiologías graves.
• Un manejo sencillo como nueva propuesta, económico y bastante útil es colocar la oclusión parcialSM en el ojo afectado e ir disminuyendo la oclusión progresivamente. Esto brinda grandes ventajas al paciente para su movilidad al preservar estímulos de tipo periférico y mayor estimulación binocular que favorece la recuperación de la fusión.
Referencias
1. Rao, S., Krishnan, T., Ramesh, S. V., & Balasubramanian, S. (2021). Pediatric ocular motor cranial nerve palsy: Demographics and etiological profile. Indian Journal of Ophthalmology, 69(5), 1174–1179.
2. Holmes JM, Mutyala S, Maus TL, Grill R, Hodge DO, Gray DT. Pediatric third, fourth, and sixth nerve palsies: a population-based study. Am J Ophthalmol. 1999 Apr;127(4):388-92.
3. Keane, J. R., Hering, K. G., Weber, K. P., & Straumann, D. (2020). Acquired ocular motor palsy: Current demographic and etiological profile. Frontiers in Neurology, 11, 39.
4. Rao, S., & Krishnan, T. (2021). Pediatric ocular motor cranial nerve palsy: Clinical profile and management outcomes. Indian Journal of Ophthalmology, 69(5), 1180–1186.
5. Hasegawa, Y., Noda, T., Yoneoka, D., & Sasaki, H. (2023). Ocular motor nerve palsy after traumatic brain injury: A claims database study. Frontiers in Neurology, 14, 1224974.
6. Rodríguez, J; Ruiz, G. (2001). Abordaje diagnóstico y terapéutico de las parálisis oculomotoras. Revista de neurología, 32 (2): 148-156.
