José Antonio Mendoza, MD. MS.
CEDO / OFTALMOSALUD
Lima – Perú
INTRODUCCIÓN
Se denomina membrana epirretiniana (MER), también conocida como maculopatía en celofán o “pucker” macular, al tejido de tipo fibrocelular, avascular y traslúcido, que se forma de manera anómala sobre la superficie de la retina.1,3
Existe una interacción normal entre esta superficie y el vítreo, una sustancia similar a un gel que rellena el 80% del globo ocular y lo ayuda a mantener su forma y turgencia. El vítreo contiene millones de fibras finas que se adhieren a la retina, pero a medida que envejecemos, empieza a encogerse y se separa lentamente de su superficie.2 Esto se llama desprendimiento vítreo, y es normal. En la mayoría de los casos, no hay efectos adversos, a excepción de un aumento en los flotantes (pequeñas “telarañas” o motas que aparecen en el campo visual).
Existen múltiples teorías acerca de la posible patogenia de las MER y que hacen referencia al papel de las células de la glía, fibroblastos, hialocitos, citoquinas y factores de crecimiento presentes en el vítreo.4,5 Sin embargo, el debate sobre los tipos de células que producen las MER y los medios por los cuales llegan a la superficie de la retina han continuado durante décadas. Gass afirmaba que estaban constituidas por diferentes tipos celulares, como células del epitelio pigmentario de la retina (EPR), astrocitos, macrófagos y fibrocitos.6 Estas células podían evolucionar hacia miofibroblastos y dar propiedad contráctil a la MER.
Foos atribuía su origen a células gliales de la retina que migraban a través de la capa de fibras nerviosas a la superficie de la membrana limitante interna (MLI) por rupturas en esta.1 En estudios recientes de MER post cirugía, se han identificado diferentes tipos celulares: células gliales y células no solo de la retina, sino también del cuerpo ciliar, células sanguíneas (macrófagos, neutrófilos y linfocitos), fibrocitos, miofibroblastos, hialocitos y células endoteliales vasculares.7
La MER es considerada una enfermedad de progresión lenta, pues solo el 5% de los casos van a tener una disminución de AV severa, 20/200 o inferior, tras 10 años de evolución. 5 Además, de los pacientes con pliegues retinales solamente un 14,2% experimentarán una perdida a los 5 años de diez o más letras en su agudeza visual.2
Por lo tanto, las MER en su mayoría, no requieren tratamiento. Los pacientes se adaptan a la leve distorsión visual, ya que no afecta las actividades diarias, como leer y conducir. A veces este tejido puede separarse totalmente de la retina por sí solo logrando una mejoría en la distorsión y la agudeza visual.
En raras ocasiones la visión se deteriora al punto en que afecta las actividades del día a día. Cuando esto sucede, la cirugía puede ser una alternativa. Este procedimiento, denominado vitrectomía, consiste en retirar la MER y el vítreo para evitar tracciones sobre la retina, reemplazándolo con una solución artificial. Debido a que el vítreo es principalmente agua, el paciente no notará ningún cambio entre la solución y el vítreo normal. En la mayoría de los casos la distorsión visual se reduce significativamente, aunque no vuelve del todo a la normalidad. Los pacientes deben realizarse controles periódicos para poder evaluar la evolución y el tratamiento más adecuado en cada caso.
CASO CLÍNICO
El señor ESV es un paciente de 55 años, atendido por el servicio de retina de nuestra institución presentando una pérdida progresiva de la visión en el ojo derecho de un año de evolución.
Al iniciar la consulta presentaba una AVSC OD 20/400 y OS 20/40 que mejoraba con corrección a OD 20/100 OS 20/20. Además, hace 6 meses empieza a notar distorsión visual significativa en el OD (metamorfopsias). No refería ningún otro síntoma importante.
Al realizarle un fondo de ojo se encuentra pérdida de brillo foveal e irregularidades en la retina interna, que se extendían hacia la periferia desde el margen de la MER, induciendo a la distorsión de vasos de la retina en el OD.
Se decide pedir exámenes auxiliares de retina para evaluar de manera más adecuada. Las retinografías a color corroboran los hallazgos del fondo de ojo. (Ver Figura 1) En el OCT del OD, la MER aparece como una banda hiperreflectante sobre la superficie de la retina interna, que está globalmente adherida y con borramiento de la depresión foveal.
Además, se observa pliegues de la retina por la tracción generada por la membrana. En este caso los B-Scan de OCT, así como la imagen en-fase y la reconstrucción 3D nos provee una información indispensable. (Ver Figuras 2, 3, 4)
Incluso cuando la apariencia clínica en la lámpara de hendidura es clara, la obtención de una imagen de OCT en el momento del diagnóstico en pacientes con MER ayuda en la estatificación, planteamiento quirúrgico y pronóstico.
La tomografía de coherencia óptica se convierte así en un instrumento fundamental en el manejo preoperatorio y postoperatorio de las membranas epirretinianas. En el 25% de los casos la MER puede estar separada de la retina interna y hacerse más visible. Puede aparecer un pseudoagujero macular por la contracción de la MER con verticalización de las “paredes” de la fóvea con forma cilíndrica y capas de retina externa conservadas. Incluso las “paredes” pueden llegar a ser cóncavas en casos de contracción importante centrípeta.
El señor ESV fue sometido a vitrectomía logrando una mejoría de tres líneas en la agudeza visual del OD, luego de 6 meses. Continúa el seguimiento en el servicio de retina para evaluación sin haber presentado alguna complicación hasta el momento de este reporte.
LA OBTENCIÓN DE UNA IMAGEN DE OCT EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO EN PACIENTES CON MER AYUDA EN LA ESTATIFICACIÓN, PLANTEAMIENTO QUIRÚRGICO Y PRONÓSTICO.
REFERENCIAS:
1. Foos RY. Vitreoretinal juncture; epiretinal membranes and vitreous. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1977 May;16(5):416-22. 2. Fraser-Bell S, Guzowski M, Rochtchina E, Wang JJ, Mitchell P. Five-year cumulative incidence and progression of epirretinal membranes: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology. 2003; 110(1):34-40. 3. Klein R, Klein BE, Wang Q, Moss SE. The epidemiology of epiretinal membranes. The Beaver Dam Eye Study. Trans Am Opththalmol Soc 1994;92:403-25. 4. Mc Carty DJ, Mukesh BN, Chikani V, Wang JJ, Mitchell P, Taylor HR, McCarty CA. Prevalence and associations of epiretinal membranes in the visual impairment project. Am J Opthalmol 2005;140:288-94. 5. Wise GN. Clinical features of idiopathic preretinal macular fibrosis. Am J Ophthalmol. 1975;79(3):349-7. 6. Gass JDM. Macular dysfunction caused by epiretinal membrane contraction. Stereoscopic Atlas of macular disease: diagnosis and treatment. St Louis MO: CV Mosby 1997. 7. Llombart C, .Nacher V, Ramos D, Luppo M, Carretero A, Navarro M, Mergarejo V, Armengol C, Rodriguez-Baeza A, Mendes-Jorge L, Rubete J. Morphological characterization of pecteneal hyalocytes in the developing quail retina. J Anat. 2009;215(3):280-91. 8. Machemer R. [The surgical removal of epiretinal macular membranes (macular puckers) (author`s transl]. Klin Monbl Augenheilkd. 1978;173(1):36- 42. 9. Wong JG, Sachdev N, Beaumont PE, Chang AA. Visual outcomes following vitrectomy and peeling of epiretinal membrane. Clin Experiment Ophthalmol. 2005;33(4):373-378. 10. Rice TA, De Bustros S, Michels RG, Thompson JT, Debanne SM, Rowland DY. Prognostic factors in vitrectomy for epiretinal membranes of the macula. Opthalmology. 1986;93(5):602-610. 11. Trese MT, Chandler DB, Machemer R. Macular pucker. I. Prognostic criteria. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1983; 221(1):12-15.
